Co to za szum wokół glutenu? Celiakia, choroba trzewna, nadwrażliwość na gluten – o co chodzi? Co do tego wszystkiego ma genetyka, czy można to jakoś leczyć? Zapraszam do lektury: dowiecie się z niej podstaw na temat celiakii oraz innych chorób związanych z glutenem.

Pisząc recenzję Wolnych od glutenu w pierwszej chwili zaczęłam streszczać książkę, zamiast ją recenzować. Tamten wpis przeredagowałam, jednak pomyślałam, że wpis na temat celiakii może być przydatny dla wielu osób, które z różnych powodów nie sięgną po książkę. Większość informacji, które tu znajdziecie, zaczerpnęłam z książki dr Alessio Fasano, jednak jako że książka powstała jakieś 5 lat temu, zrobiłam również przegląd nowszej literatury. Na koniec znajdziecie do niej odnośniki, natomiast wszystkie informacje bez przypisów pochodzą z Wolnych od glutenu.

Celiakia – czyli co?

Mówiąc najprościej, celiakia (inaczej nazywana również chorobą trzewną) to choroba, w której organizm zaczyna atakować własną tkankę wyściełającą jelito, w konsekwencji prowadząc do zaniku tworzonych przez nią kosmków jelitowych, a co za tym idzie – uniemożliwiając prawidłowe przyswajanie substancji odżywczych.

Czynnikiem, który wywołuje autoagresywną (automimmunologiczną) reakcję organizmu, jest gluten (a konkretniej: kilka frakcji prolamin: gluten w pszenicy, sekalina w życie i hordeina w jęczmieniu) – czyli białko roślinne  bogate w prolinę i glutaminę, znajdujące się w zbożach takich jak: pszenica, jęczmień i żyto. Są to białka, których organizm ludzki nie jest w stanie strawić: rozkłada go jedynie na krótsze łańcuchy peptydów, które u zdrowej osoby zostają po prostu wydalone z kałem nie wywołując żadnej reakcji. Tak długo, jak długo osoba chorująca na celiakię będzie jadła gluten, zmiany w jej jelicie będą się pogłębiać, aż do całkowitego zaniku kosmków. Jednak po odstawieniu glutenu autoagresja organizmu ustaje, a jelito może się zregenerować. Jaki dokładnie mechanizm za tym stoi postanowiłam opisać osobno: wpis ten opublikuję za kilka dni.  Mówiąc bardzo ogólnie:  częściowo strawiony (czyli rozbity na mniejsze kompleksy peptydowe) gluten wiąże się ze specyficznymi komórkami i w tej formie jest atakowany przez limfocyty, czyli komórki układu odpornościowego. Co istotne, celiakia ma podłoże genetyczne: tylko osoby będące nosicielami specyficznych izoform genu HLA-DQ, najczęściej HLA-DQ2 lub HLA-DQ8 (ponad 99% chorujących na celiakię) mogą zachorować, choć nie zawsze i nie wszyscy. Innymi słowy: wszyscy chorzy na celiakię będą nosicielami tych genów, ale nie wszyscy nosiciele będą chorzy. 

Z Wolnych od glutenu dowiemy się, że obecnie szacuje się, iż celiakia dotyka około 1% ludzkości, co czyni ją najczęściej występującą chorobą o podłożu genetycznym – częściej niż cukrzyca typu I czy choroba Leśniowskiego-Crohna. Warto to sobie uświadomić, zanim zaczniemy narzekać, że “ludzie dzisiaj poszaleli z tym glutenem, kiedyś wszyscy jedli chleb i nic im nie było”.


Photo by rawpixel on Unsplash
Różne oblicza kliniczne

Celiakia potrafi przybrać bardzo wiele postaci klinicznych. Do niedawna sądzono, że jest to choroba dotykająca tylko dzieci, objawiająca się w kilku pierwszych latach życia i dająca charakterystyczne objawy: wzdęty brzuszek, chude kończyny (klasyczny obraz niedożywienia), brak przyrostu masy ciała, zaburzenia aktywności ruchowej, cuchnące biegunki i ogólne rozdrażnienie. Wraz z rozwojem dokładniejszych metod diagnostycznych celiakii okazało się, że dotyka ona znacznie większej części populacji – w tym i dorosłych. Warto tu podkreślić, że niekoniecznie byli to dorośli, którzy przez wiele lat pozostali niezdiagnozowani. Udokumentowano wiele przypadków, w których choroba zaczęła się dopiero w dorosłym życiu lub wręcz na starość. Dopiero od końca lat dziewięćdziesiątych rozpoczęto badania epidemiologiczne, które wykazały skalę problemu. Od tamtej pory zaczęto odkrywać, że na celiakię chorują także osoby, które nigdy nie wykazywały wyraźnych objawów ze strony przewodu pokarmowego.

Do najbardziej klasycznych objawów należy całe spektrum dolegliwości żołądkowo-jelitowych: biegunki, utrata masy ciała, wzdęcia, gazy, nudności, wymioty, bóle brzucha, a nawet zaparcia. Jednakże bardzo często wraz z nimi występują inne niespecyficzne objawy, które trudno jednoznacznie przypisać właśnie do tej jednostki, takie jak: anemia, osteoporoza, bóle stawów, wysypka skórna (ch. Duhringa), a nawet zmiany w zachowaniu, schorzenia neurologiczne (ataksja, zaburzenia pamięci i koncentracji, depresja, bezsenność [1], [2]), poronienia i bezpłodność. Skąd tak szerokie spektrum?

Okazuje się, że niekiedy celiakia atakuje podstępnie. W różnych odcinkach jelita mają miejsce różne etapy trawienia i wchłaniania różnych substancji odżywczych. Jeżeli uszkodzeniu ulegnie tylko niewielki fragment jelita odpowiadający za przyswajanie wapnia, organizm nie będzie w stanie uzupełnić jego zapasów. Uszkodzenie tak niewielkiego obszaru nie będzie miało natomiast odzwierciedlenia w ogólnym stanie odżywienia pacjenta ani nie zaburzy dalszego trawienia. Jednak z braku wapnia w dłuższej perspektywie czasu rozwinie się osteoporoza. Podobnie, jeśli uszkodzona zostanie część odpowiadająca za wchłanianie żelaza bądź kwasu foliowego – rozwinie się niedokrwistość. Brak kwasu foliowego może również wpłynąć na problemy z płodnością lub donoszeniem ciąży. Brak witamin z grupy B – na zachowanie i różne schorzenia neurologiczne. W Wolnych od glutenu autor wspomina o kilku skrajnych przypadkach, kiedy trafiali do niego pacjenci, którzy mieli podejrzenia takich chorób jak Alzheimer czy stwardnienie rozsiane (wykazywali charakterystyczne dla nich objawy – mówimy o osobach które na przykład nie mogły już chodzić) jednak diagnostyka je wykluczyła. U pacjentów tych zdiagnozowano natomiast celiakię, a po zastosowaniu diety bezglutenowej ich objawy zaczynały ustępować i z czasem wrócili oni do pełnej sprawności. Jak już wspomniałam, są to bardzo skrajne przypadki, pozwalają nam one jednak dostrzec, jak szerokie może być spektrum objawów klinicznych i jak niewiele o celiakii wiemy.

Okazuje się również, że celiakia czasami przybiera postać bezobjawową – to znaczy, że we krwi występują charakterystyczne dla tej choroby przeciwciała anty-tTG, a po wykonaniu biopsji stwierdza się uszkodzenia jelita, jednak pacjenci wydają się okazami zdrowia: nie mają żadnych objawów. Być może są to osoby, które chorują na celiakię stosunkowo krótko? Co więcej istnieją również pacjenci, którzy mają we krwi przeciwciała, ale ani nie współwystępują u nich objawy, ani uszkodzenia jelita! W związku z tym, obecnie rozróżnia się trzy formy celiakii: objawową, bezobjawową oraz potencjalną. 

Tak różne oblicza kliniczne celiakii są jedną z przyczyn problemów z właściwym zdiagnozowaniem pacjentów, którzy na nią cierpią. Szacuje się, że w krajach wysokorozwiniętych na jeden zdiagnozowany przypadek przypada od pięciu do dziecięciu niezdiagnozowanych. Przy celiakii (zwłaszcza dającej niespecyficzne objawy) czas od pojawienia się problemów ze zdrowiem do poprawnego zdiagnozowania może wynosić nawet do dziesięciu lat! Dane te pochodzą z 2014 roku i dotyczą realiów Stanów Zjednoczonych, a jak sytuacja wygląda w Polsce? Źródła podają, że w naszym kraju zdarzają się przypadki klasycznej dziecięcej celiakii wykrywane dopiero po kilku latach od wystąpienia pierwszych objawów, zaś w atypowym przebiegu choroby proces diagnostyki może się znacznie wydłużyć [3].

Stąd właśnie wynika fakt, że dieta bezglutenowa zrobiła się coraz bardziej popularna. Od niedawna wiemy, jak bardzo powszechna jest celiakia i jak niespecyficzne formy potrafi przybrać, zaczynamy ją więc diagnozować u coraz większej liczby pacjentów. Dochodzą do tego także inne choroby glutenozależne, o których mowa w dalszej części tekstu, a także potencjalny związek glutenu z innymi chorobami, który na razie jest badany. Oczywiście nie bez znaczenia pozostaje szum medialny wokół diety bezglutenowej i przypisywanie jej cudownych właściwości – pocieszające jest jednak to, że przyczynia się to do upowszechniania wiedzy na temat celiakii, a także wzrostu dostępności produktów bezglutenowych na rynku.

Diagnostyka celiakii

Zgodnie z opublikowanymi w 2012 roku zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci (ESPGHAN) diagnostykę celiakii opieramy obecnie na czterech kryteriach. Należą do nich:

  1. Obecność we krwi swoistych przeciwciał
  2. Uszkodzenia w błonie śluzowej jelita cienkiego (zanik kosmków jelitowych) stwierdzane na podstawie endoskopii i biopsji jelita
  3. Obecność markerów genetycznych (HLA-DQ2/DQ8)
  4. Obecność objawów klinicznych oraz ich ustąpienie po zastosowaniu diety bezglutenowej [4]

Wspominam o kryteriach wydanych przez europejską organizację dlatego, że są to wytyczne obowiązujące w naszym kraju, ale również dlatego, że różnią się one nieco od tych, które obowiązują w innych miejscach na świecie. Zalecenia ESPGHAN dopuszczają bowiem w niektórych przypadkach pominięcie wykonywania biopsji: dotyczy to dzieci, które mają wysokie stężenie przeciwciał anty-tTG (“wysokie” oznacza w tym przypadku 10-krotne przekroczenie górnej granicy normy). Jeżeli stwierdzi się u nich także występowanie genów HLA-DQ w formie DQ2 lub DQ8 oraz dodatnie przeciwciała EMA w klasie IgA, można stwierdzić celiakię bez wykonywania biopsji. Zalecenia te pochodzą z 2012 roku i obowiązują do dziś. Mimo że brytyjskie i amerykańskie, a także światowe organizacje gastroenterologiczne aktualizowały swoje rekomendacje w kolejnych latach, żadne z nich nie dopuszczają odstąpienia od biopsji jelit. Natomiast u dorosłych biopsję jelita należy wykonać zawsze. Próbki pobierane są podczas badania endoskopowego i musi być ich co najmniej pięć – jedna z opuszki dwunastnicy i min. cztery z dalszej części dwunastnicy [5]. Próbki te następnie badane są histopatologicznie.

Powyższa grafika przedstawia stopień zaniku kosmków jelitowych według skali Marshalla na podstawie rzeczywistych zdjęć. To własnie według tej skali ocenia się próbki tkanki pobrane w biopsji jelita. Pierwszy obrazek u góry po lewej przedstawia zdrową tkankę, kolejne obrazują postępujący obraz atrofii kosmków aż to całkowitego ich zaniku (3c). Źródło grafiki.

Poniższa grafika przedstawia proces zaniku kosmków bardziej obrazowo. Czarne punkciki to aktywne limfocyty śródnabłonkowe, które wyniszczają tkankę własnego organizmu. Źródło obrazka.

Aby stwierdzić chorobę trzewną u pacjentów mających dodatnie wyniki przeciwciał, wystarczy stwierdzenie zmian na poziomie drugim wg skali Marshalla (dawniej było to możliwe wyłącznie przy poziomie trzecim). Natomiast jeżeli w jelicie stwierdza się zmiany na poziomie pierwszym lub zerowym (czyli brak zmian), czemu współtowarzyszy podniesiony poziom przeciwciał oraz stwierdzenie haplotypu HLA-DQ2/DQ8, możliwe jest rozpoznanie celiakii potencjalnej [5].

Istnieje kilka rodzaje przeciwciał, których obecność we krwi może świadczyć o zachorowaniu na celiakię:

  • przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej (anty-tTG)
  • przeciwciała przeciwendomyzjalne (EMA)
  • przeciwciała przeciwko deaminowanym peptydom gliadyny (anty-DPG)
  • przeciwciała przeciwko natywnej gliadynie (AGA)

Obecnie złotym standardem jest badanie przeciwciał anty-tTG w klasie IgA, które jest uważane za najbardziej czułe (czułość to zdolność badania do wykrycia choroby). To właśnie ich odkrycie i opracowanie metody wykrywania we krwi pod koniec lat dziewięćdziesiątych i w początkach dwustysięcznych doprowadziło do wzrostu wykrywalności celiakii. Pozwoliło też na doprecyzowanie skali problemu: badania przesiewowe wykonywane na podstawie anty-tTG wykazały, że częstość zachorowania w USA wynosi 1 na 133, a nie 1 na 250 przypadków, jak sądzono wcześniej. 

Jeżeli z jakiegoś powodu wykonanie badania przeciwciał przeciwko transglutaminazie tkankowej jest niemożliwe, zaleca się zbadanie poziomu anty-DPG, a w następnej kolejności EMA. Badanie poziomu AGA nie jest dzisiaj zalecane ze względu na niską swoistość (czyli zdolność badania do prawidłowego wykluczenia przypadków osób, które nie są chore).

Ponieważ badanie anty-tTG w klasie IgA charakteryzuje się wysoką czułością i swoistością (ok. 98%) nie ma konieczności oznaczania innych przeciwciał. Natomiast jeżeli nie możemy wykonać tego badania, najlepiej oznaczyć poziomy zarówno anty-DPG, jak i EMA. Zaleca się takie postępowanie zwłaszcza u dzieci poniżej 2 roku życia, u których występują objawy, ale anty-tTG wykazały wynik ujemny [5].

Jeżeli mówimy już o diagnostyce to należy pamiętać, że nigdy nie oznaczamy przeciwciał będąc na diecie bezglutenowej. Jeśli chorujemy na celiakię po odstawieniu glutenu ustępują objawy, ale i produkcja przeciwciał: ponieważ znika czynnik, przeciwko któremu są wytwarzane.

Inne choroby glutenozależne

Poza celiakią wyróżniamy jeszcze co najmniej dwie choroby ściśle powiązane z glutenem: alergię na pszenicę oraz niceliakalną nadwrażliwość na gluten.

Z alergią sprawa jest prosta: tak jak można być uczulonym na pyłki albo fistaszki, tak część osób ma alergię na pszenicę. Ponieważ czynnikiem uczulającym w żywności zawsze jest białko – a gluten jest białkiem – to właśnie on może powodować reakcję alergiczną, choć nie tylko. W pszenicy znajdują się również inne białka takie jak albuminy i globuliny [6]. Według Ośrodka Badań nad Celiakią alergia na pszenicę dotyczy od 0,1 do 0,3 procent populacji Stanów Zjednoczonych (jest ok. dziesięć razy rzadsza od celiakii). Nie znalazłam informacji na temat częstości występowania tej jednostki chorobowej w Polsce – jest to niestety dość trudne to oszacowania – jednak można przypuszczać, że będzie się on kształtował na podobnym poziomie. 

Alergia pokarmowa wiąże się z alergiczną odpowiedzią immunologiczną organizmu, jednak różni ją od celiakii to, że atakowane jest tylko obce białko, nigdy tkanki organizmu, nie dochodzi więc do wyniszczenia kosmków. Zazwyczaj czas między spożyciem alergenu a wystąpieniem reakcji jest krótki: liczy się w minutach lub godzinach. Występowanie halotypu HLA-DQ2/DQ3 występuje u 35-40% pacjentów – czyli tak, jak u ogółu populacji. We krwi osób mających alergię na pszenicę nie występują przeciwciała typowe dla celiakii, ale immunoglobuliny E (IgE) skierowane przeciwko komponentom mąki. Alergię na pszenicę diagnozuje się właśnie na podstawie obecności specyficznych dla tego zboża IgE oraz testów skórnych. Charakterystyczne jest również zwiększony poziom eozynofilów we krwi oraz w blaszce właściwej jelita – w przypadku celiakii nie występujący (wzrastają za to limfocyty śródnabłonkowe). Objawy alergii mogą być podobne do celiakii: zwłaszcza objawy ze strony układu pokarmowego: biegunki, zaparcia, nudności, bóle brzucha i wzdęcia. Przy długo nieleczonej alergii mogą również wystąpić niespecyficzne objawy pozajelitowe: zmęczenie, bóle głowy, obniżenie nastroju, problemy z koncentracją, zaburzenia psychiczne, niedokrwistość. W przypadku dzieci niekiedy występują także zaburzenia rozwoju, niski wzrost, opóźnione dojrzewanie płciowe.

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten jest “najnowszą” spośród prezentowanych tutaj chorób związanych z glutenem. W praktyce Ośrodka Badań na Celiakią, ale również innych europejskich klinik gastroenterologicznych, pojawiali się pacjenci, którzy mieli objawy typowe dla celiakii, jednak nie wykryto u nich specyficznych przeciwciał ani zmian w jelicie. Mimo to pacjenci na własną rękę decydowali się wyeliminować gluten z diety i dawało to rezultat: objawy ustępowały. Zjawisko to było na tyle częste, że w 2011 roku gastroenterolodzy specjalizujący się w celiakii spotkali się na konferencji w Londynie, poświęconej zaburzeniom związanym z glutenem. Opracowali oni nową klasyfikację zaburzeń związanych z glutenem: po raz pierwszy została z nich wyodrębniona nieceliakalna nadwrażliwość na gluten (NCGS: Non-celiac Gluten Sesitivity) [7].

Tak wówczas, w 2011 roku, jak i dzisiaj nie mamy niestety żadnych biomarkerów specyficznych dla tej jednostki chorobowej (co ciekawe, halotyp HLA-DQ2/DQ8 stwierdzamy u około połowy pacjentów). Oznacza to, że  nadwrażliwość na gluten diagnozujemy drogą eliminacji. Jeżeli wykluczymy alergię na pszenicę wykonując testy skórne i IgE we krwi, a także celiakię  – za pomocą testów na specyficzne przeciwciała oraz badaniem endoskopowym i biopsją jelita, wówczas możemy mówić o NCGS. Kluczowym kryterium jest tutaj oczywiście występowanie konkretnych objawów oraz ich ustąpienie po wprowadzeniu diety bezglutenowej. Obraz kliniczny nadwrażliwośći na gluten jest podobny do celiakii. Występują zarówno typowe objawy żołądkowo-jelitowe (m.in. biegunki, zaparcia, nudności, bóle brzucha) jak i szerokie spektrum niespecyficznych objawów pozajelitowych: migreny, zmęczenie, bóle mięsni, anemia, depresja, spadek lub wzrost wagi, zaburzenia snu, astma czy problemy skórne to tylko niektóre z nich. Również tutaj występuje szerokie spektrum objawów ze strony układu nerwowego: niekiedy bardzo poważnych jak ataksja [8]. Uważa się, że NCGS jest najpowszechniej występującym zaburzeniem związanym z glutenem: może na niego cierpieć do 6% populacji. 

W 2015 roku w Salero ustanowiono oficjalne kryteria diagnozowania nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten. Po stwierdzeniu omówionego powyżej obrazu klinicznego oraz wykluczeniu celiakii i alergii na pszenicę, należy ocenić reakcję pacjenta na dietę bezglutenową. W tym celu należy najpierw zastosować u niego dietę podstawową z udziałem glutenu przez dwa tygodnie. Następnie, po konsultacji dietetycznej, pacjentowi zaleca się dietę bezglutenową na przynajmniej sześć tygodni. Od początku, tj. od stosowania diety zawierającej gluten, pacjent ma wypełniać cotygodniowy kwestionariusz, zaznaczając występujące u niego w każdym tygodniu objawy, typując trzy główne, które są najbardziej uporczywe. NCGS stwierdzamy, jeżeli nastąpi spadek nasilenia przynajmniej jednego z wytypowanych trzech objawów min. o 30% lub przynajmniej jednego objawu bez pogorszenia innych przez przynajmniej połowę czasu trwania diety (czyli min. 3 tygodnie) [8].

Wiele dzisiaj mówi się o glutenie w kontekście rozmaitych jednostek chorobowych, jednak na razie brak jednoznacznych dowodów naukowych na udział glutenu w patogenezie chorób innych niż tu opisałam. Badacze dostrzegają jednak współwystępowanie kilku chorób autoimmunologicznych u wielu pacjentów. Pacjenci chorujący na którąkolwiek z nich, powinni być badani również pod kątem celiakii. Dr Fasano w książce wspomina również o zetknięciu się w swojej praktyce z przypadkami pacjentów chorujących na zaburzenia ze spektrum autoagresji niebędące celiakią, u których współwystępowała nadwrażliwość na gluten. 

Bada się również wpływ glutenu na pacjentów z zaburzeniami neurologicznymi, zwłaszcza schizofrenii i autyzmu. Wydaje się, że gluten może być ważnym czynnikiem w rozwoju tych chorób u niektórych pacjentów – jest to jednak temat na osobny wpis, który prawdopodobnie niedługo powstanie.


Photo by rawpixel on Unsplash
Perspektywy na leczenie

Ponieważ ten wpis i tak rozrósł się do niebotycznych rozmiarów, postanowiłam opisać dokładny mechanizm stosujący za patogenezą celiakii, jak i potencjalne metody leczenia, w osobnym artykule, który ukaże się za kilka dni. Tutaj streszczę tylko pokrótce temat. 

Na koniec Wolnych od glutenu autor zamieścił szczególnie interesujący rozdział na temat zapobieganiu zaburzeniom związanym z glutenem, a także nowych metodach terapeutycznych. Był to dla mnie najbardziej interesująca część książki – jak to, leczenie? Przecież już mamy niezawodny sposób… Mowa oczywiście o diecie bezglutenowej. Jest ona w chwili obecnej jedynym dostępnym sposobem, który sprawdza się u większości pacjentów (ale nie u wszystkich – są osoby, które muszą zastosować jeszcze większe restrykcje, by wyzdrowieć). Eliminujemy gluten, który wywołuje reakcję autoagresji, reakcja ustaje, organizm się leczy. Czy potrzebujemy czegoś więcej?

Obecnie bada się, czy można jakoś wpłynąć na zapobieganie wystąpienia celiakii u osób z grypy ryzyka. Krótko mówiąc, szukamy metod profilaktyki celiakii. Próbuje się to osiągnąć na dwa sposoby:

  • opóźniając moment wprowadzenia glutenu do diety dzieci

  • modyfikując proces wprowadzenia glutenu do diety dzieci

Na razie wszystko wskazuje na to, że wymienione czynniki mogą jedynie wpłynąć na moment ujawnienia się choroby, ale jej nie zapobiegają, badania jednak nadal trwają. Przy okazji badacze natrafiają jednak na ciekawe tropy. Przykładowo, w trakcie trwania jednego z badań, u pewnej grupy dzieci stwierdzono dodatni wynik przeciwciał, ale brak zmian w tkance jelita. Sądzono, że z czasem u dzieci rozwinie się kliniczny obraz celiakii, jednak u części z nich po kilku miesiącach nie tylko stwierdzono prawidłowy obraz jelita, ale i brak przeciwciał mimo pozostawania na regularnej diecie. Sugeruje to, że proces chorobowy można odwrócić.

Natomiast do badanych aktualnie metod terapeutycznych osób już chorujących należą:

  • szczepionka terapeutyczna – zaszczepianie wyselekcjonowanymi fragmentami glutenu, które miałyby wypracować tolerancję na to białko

  • terapia enzymatyczna – przyjmowanie leku w formie enzymów trawiennych, które pozwoliłyby na rozbicie niestrawionych fragmentów glutenu na części pierwsze, powstrzymując je od wywołania reakcji immunologicznej

  • inhibitory transglutaminazy tkankowej – powstrzymywałyby transglutaminazę tkankową przed reagowaniem z glutenem; tym samym mogłaby zostać powstrzymana reakcja immunologiczna (anty-tTG powstają w odpowiedzi na cząsteczki transglutaminazy połączonej z glutenem)

  • inhibitor zonuliny – celiakię łączy się z przepuszczalnością jelitową, zaś czynnikiem regulującym przepuszczalność ludzkiego jelita jest zonulina: uważa się, że u osób chorujących na celiakię występuje jej nadprodukcja. Stąd inhibitory (blokery) zonuliny miałyby pomóc

Temat jest bardzo złożony, dlatego tylko wypunktowałam istniejące możliwości. Duże znaczenie i prawdopodobny udział w patogenezie celiakii ma mikroflora jelitowa, która wiąże się z przepuszczalnością jelitową, a więc i zonuliną. Dr Fasano wspomina, że według niego skład mikroflory jelitowej osób genetycznie predysponowanych do celiakii jest tym czynnikiem, który zadecyduje, czy choroba się ujawni, czy nie. Niewątpliwie ten temat wymaga jeszcze wielu lat badań. 

Biorąc pod uwagę wszystkie przedstawione pomysły na leczenie celiakii, wydaje się prawdopodobne, że osoby na nią chorujące za jakiś czas będą miały możliwość przynajmniej czasowego włączenia glutenu do swojej diety bez ryzyka rozwoju choroby. 

Na dzisiaj to już z mojej strony wszystko. Mam nadzieję, że artykuł Ci się spodobał – jeśli tak, będzie mi bardzo miło jeżeli go skomentujesz, polubisz, udostępnisz. Bardzo mnie cieszy każdy odzew ze strony Czytelników, nie krępujcie się więc! A już za kilka dni kolejna część na temat celiakii: dokładny patomechanizm i więcej informacji na temat potencjalnych sposobów leczenia.

Bibliografia:

Wszystkie informacje bez przypisu zaczerpnęłam z książki Wolni od glutenu autorstwa A. Fassano, której recenzję znajdziecie tutaj. Wiedzę z książki uzupełniłam źródłami:

  1. Mearns, Elizabeth S., i wsp. “Neurological Manifestations of Neuropathy and Ataxia in Celiac Disease: A Systematic Review.” Nutrients 11.2 (2019): 380.
  2. Fasano, Alessio. “Celiac disease, gut-brain axis, and behavior: cause, consequence, or merely epiphenomenon?.” Pediatrics 139.3 (2017): e20164323.
  3. Stańczyk, Małgorzata, i wsp “OPIS PRZYPADKU PÓŹNO ROZPOZNANEJ CELIAKII KLASYCZNEJ.”Przegląd pediatryczny  44.4 (2015): 51-57
  4.  Husby, S., i wsp. “European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease.” Journal of pediatric gastroenterology and nutrition 54.1 (2012): 136-160.
  5. Bierła, Joanna Beata, i wp “Diagnostyka celiakii i badania przesiewowe w grupach ryzyka.” Diagn Lab 52.3 (2016): 205-210
  6. Bartuzi, Zbigniew, i wsp. “Alergia pokarmowa na mąkę i celiakia.” Alergia 2 (2014): 1-11.
  7. Sapone, Anna, i wsp. “Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification.” BMC medicine 10.1 (2012): 13.
  8. Catassi, Carlo, i wsp. “Diagnosis of non-celiac gluten sensitivity (NCGS): the Salerno experts’ criteria.” Nutrients 7.6 (2015): 4966-4977.
Share: